关于自由基引起缺血.再灌注损伤的机制,以下不正确的是
A.破坏细胞膜的正常结构
B.组织因子释放
C.促进自由基大量产生
D.染色体畸变
E.损伤蛋白质的结构和功能
第1题:
缺血一再灌注损伤是指
A.微循环缺血引起的细胞损伤
B.缺血后恢复血液灌流损伤加重
C.缺血后恢复血流引起的细胞损伤
D.用高钠灌注液灌流引起的细胞损伤
E.缺血损伤经再灌注后减轻
第2题:
第3题:
第4题:
第5题:
缺血-再灌注损伤发生的主要机制是自由基的作用。
A对
B错
第6题:
缺血-再灌注损伤发生的重要启动机制是自由基的作用。
第7题:
组织器官经过一定时间的缺血,当血液再灌注后组织细胞功能代谢障碍及结构破坏反而加重的现象称为缺血再灌注损伤。
第8题:
缺血-再灌注时自由基增多的机制是()、()、()、()。
第9题:
第10题:
缺血已引起组织细胞功能代谢障碍,再灌注时显示出损伤存在
缺血后再灌注,使组织细胞功能代谢障碍及结构破坏反而加重
缺血并未引起组织细胞损伤,是由于再灌注导致组织代谢障碍及结构破坏
缺血后再灌注,组织细胞功能代谢障碍更加显见
在缺血使组织发生可逆损伤的阶段,再灌注导致更严重的组织细胞损伤
第11题:
对
错
第12题:
第13题:
第14题:
第15题:
第16题:
第17题:
简述缺血-再灌注损伤中过多自由基的损伤后果(机制)。
过多氧自由基的损伤后果(机制):
①细胞膜受损:自由基同膜脂质不饱和脂肪酸作用引发脂质过氧化反应,膜脂质微环境破坏,使膜结构受损、功能障碍:
1)破坏膜的正常结构。
2)间接抑制膜蛋白功能:脂质过氧化使膜脂质发生交联、聚合,使存在于其间的膜蛋白(受体、酶、离子通道等)的活性下降,膜受体抑制等。同时ROS也可直接使膜蛋白变性失去活性。
3)促进自由基及其他生物活性物质生成:膜脂质过氧化可激活磷脂酶C、磷脂酶D,进一步分解膜磷脂,形成多种生物活性物质如前列腺素,血栓素和白三烯等,促进再灌注损伤发生。
②破坏蛋白质结构与功能:自由基与蛋白质发生氧化反应,ROS与蛋白质多肽链上的巯基、氨基酸残基发生氧化反应,改变蛋白质结构,引起蛋白质变性、降解及功能丧失。
③破坏核酸和染色体:主要OH•作用(80%)。OH•易与脱氧核糖核酸及碱基发生加成反应,使核酸碱基改变或DNA断裂,染色体畸变。自由基除直接造成细胞多种结构物质氧化外,还可通过改变细胞功能引起组织损伤。可见,自由基是缺血再灌注损伤极为重要的发病学因素和环节,是各种损伤机制学说中重要的启动因素。
略
第18题:
下列关于再灌注损伤防治的病理生理基础说法不正确的是()
第19题:
缺血-再灌注损伤发生的主要机制是自由基的作用。
第20题:
缺血再灌注损伤氧自由基生成增多的机制是什么?
第21题:
破坏细胞膜的正常结构
组织因子释放
促进自由基大量产生
染色体畸变
损伤蛋白质的结构和功能
第22题:
对
错
第23题:
消除缺血病因,尽早恢复血流
控制再灌注条件:低压、低流、低温再灌注
改善缺血组织代谢
抑制血小板激活
清除自由基、减轻钙超载