试述年龄相关性白内障的病因及发病机制。
题目
试述年龄相关性白内障的病因及发病机制。
相似考题
参考答案和解析
正确答案:
年龄相关性白内障病因较为复杂，可能是环境、营养、代谢和遗传等多种因素对晶状体长期综合作用的结果。一般认为，氧化损伤引起白内障的最早期变化、氧化作用会损伤晶状体细胞膜，使维持细胞内正常低钠和高钾离子浓度的Na-K-ATP酶泵功能明显改变，对钠离子的通透性增加，使晶状体内的钠离子增加，导致水的流入，开始了皮质性白内障的过程、氧化作用也能使晶状体核内的可溶性晶状体蛋白经氧化、蛋白水解、糖化和脱酰胺作用而发生变化，使晶状体蛋白聚合，形成不溶性的高分子量蛋白，开始了核性白内障的过程、上述变化使晶状体内结构改变，屈光指数波动，使通过晶状体的光线发生散射、流行病学研究表明，紫外线照射、过量饮酒、吸烟、妇女生育多、心血管疾病、高血压、精神病、机体外伤等与白内障的形成有关。-K-ATP酶泵功能明显改变，对钠离子的通透性增加，使晶状体内的钠离子增加，导致水的流入，开始了皮质性白内障的过程、氧化作用也能使晶状体核内的可溶性晶状体蛋白经氧化、蛋白水解、糖化和脱酰胺作用而发生变化，使晶状体蛋白聚合，形成不溶性的高分子量蛋白，开始了核性白内障的过程、上述变化使晶状体内结构改变，屈光指数波动，使通过晶状体的光线发生散射、流行病学研究表明，紫外线照射、过量饮酒、吸烟、妇女生育多、心血管疾病、高血压、精神病、机体外伤等与白内障的形成有关。
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第1题：
白内障分类中，下面哪项不是按病因分类的？（）
- A、年龄相关性白内障；
- B、外伤性白内障；
- C、并发性白内障；
- D、先天性白内障。
- E、代谢性白内障
正确答案:D -
第2题：
试述后发性白内障的发病机制。
正确答案: 在白内障囊外摘除术后或外伤性自内障部分皮质吸收后，囊膜下残留的晶状体上皮细胞可持续增生，形成Elschnig珠样小体，这些上皮细胞可发生肌成纤维细胞样分化及收缩，使晶状体后囊膜产生皱褶，残留的部分皮质可加重混浊，导致视物变形和视力下降。 -
第3题：
试述糖尿病性白内障的发病机制及临床表现。
正确答案: 糖尿病性白内障的发病机制晶状体的能量来自于房水中葡萄糖、晶状体糖代谢主要通过无氧酵解、在己糖激酶作用下，葡萄糖被转化为6一磷酸葡萄糖；而在醛糖还原酶和辅酶Ⅱ的作用下，葡萄糖被转化为山梨醇、正常情况下，晶状体内产生过多的山梨醇，但糖尿病时血糖增高，晶状体内葡萄糖增多，己糖激酶作用饱和，葡萄糖转化为6一磷酸葡萄糖受阻，此时醛糖还原酶的作用活化，葡萄糖转化为山梨醇、山梨醇不能透过晶状体囊膜，在晶状体内大量积聚，使晶状体内渗透压增加，吸收水分，纤维肿胀变性，导致混浊。
糖尿病性白内障的临床表现糖尿病患者的年龄相关性自内障较多见，与无糖尿病的年龄相关性白内障相似，但发生较早，进展较快，容易成熟、真性糖尿病性白内障多发生于30岁以下。病情严重的幼年型糖尿病患者，常为双眼发病，进展迅速，晶状体可能在数天、数周或数月内全混浊，开始时，在前后囊下的皮质区出现无数分散的、灰色或蓝色雪花样或点状混浊，可伴有屈光变化，当血糖升高时，房水渗入晶状体内，使之更加变凸，形成近视、当血糖降低时，晶状体内水分渗出，晶状体变扁平，形成远视。 -
第4题：
试述银屑病的病因和发病机制。
正确答案:银屑病的确切病因尚未清楚，目前认为银屑病是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的多基因遗传病，免疫介导是其主要发生机制。
(1)遗传因素：人口调查、家族史、双胞胎及HLA研究均支持银屑病的遗传倾向。
(2)环境因素：在诱发银屑病中起重要作用，最易促发或加重银屑病的因素是感染、精神紧张和应激事件、外伤、手术、妊娠、吸烟和某些药物作用等。感染一直被认为是促发或加重银屑病的主要因素，例如点滴状银屑病发病前常有咽部急性链球菌感染史，给予抗生素治疗后病情常好转。
(3)免疫因素：寻常型银屑病皮损处淋巴细胞、单核细胞浸润明显，尤其是T淋巴细胞真皮浸润为银屑病的重要病理特征，表明免疫系统涉及疾病的发生和致病过程。
银屑病病理生理的一个重要特点是表皮基底层角质形成细胞增殖加速，丝状分裂周期缩短为37.5小时，表皮更替时间缩短为3～4天，组织病理上出现角化不全，颗粒层消失。 -
第5题：
年龄相关性白内障
正确答案:中老年开始发生的晶状体混浊。随着年龄增加，患病率明显增高。由于它主要发生于中老年中，所以又称为老年性白内障。 -
第6题：
单选题白内障分类中，下面哪项不是按病因分类的？（）A年龄相关性白内障；
B外伤性白内障；
C并发性白内障；
D先天性白内障。
E代谢性白内障
正确答案： C解析： 暂无解析 -
第7题：
问答题试述糖尿病性白内障的发病机制及临床表现。正确答案： 糖尿病性白内障的发病机制晶状体的能量来自于房水中葡萄糖、晶状体糖代谢主要通过无氧酵解、在己糖激酶作用下，葡萄糖被转化为6一磷酸葡萄糖；而在醛糖还原酶和辅酶Ⅱ的作用下，葡萄糖被转化为山梨醇、正常情况下，晶状体内产生过多的山梨醇，但糖尿病时血糖增高，晶状体内葡萄糖增多，己糖激酶作用饱和，葡萄糖转化为6一磷酸葡萄糖受阻，此时醛糖还原酶的作用活化，葡萄糖转化为山梨醇、山梨醇不能透过晶状体囊膜，在晶状体内大量积聚，使晶状体内渗透压增加，吸收水分，纤维肿胀变性，导致混浊。
糖尿病性白内障的临床表现糖尿病患者的年龄相关性自内障较多见，与无糖尿病的年龄相关性白内障相似，但发生较早，进展较快，容易成熟、真性糖尿病性白内障多发生于30岁以下。病情严重的幼年型糖尿病患者，常为双眼发病，进展迅速，晶状体可能在数天、数周或数月内全混浊，开始时，在前后囊下的皮质区出现无数分散的、灰色或蓝色雪花样或点状混浊，可伴有屈光变化，当血糖升高时，房水渗入晶状体内，使之更加变凸，形成近视、当血糖降低时，晶状体内水分渗出，晶状体变扁平，形成远视。解析： 暂无解析 -
第8题：
问答题试述年龄相关性白内障的病因及发病机制。正确答案： 年龄相关性白内障病因较为复杂，可能是环境、营养、代谢和遗传等多种因素对晶状体长期综合作用的结果。一般认为，氧化损伤引起白内障的最早期变化、氧化作用会损伤晶状体细胞膜，使维持细胞内正常低钠和高钾离子浓度的Na-K-ATP酶泵功能明显改变，对钠离子的通透性增加，使晶状体内的钠离子增加，导致水的流入，开始了皮质性白内障的过程、氧化作用也能使晶状体核内的可溶性晶状体蛋白经氧化、蛋白水解、糖化和脱酰胺作用而发生变化，使晶状体蛋白聚合，形成不溶性的高分子量蛋白，开始了核性白内障的过程、上述变化使晶状体内结构改变，屈光指数波动，使通过晶状体的光线发生散射、流行病学研究表明，紫外线照射、过量饮酒、吸烟、妇女生育多、心血管疾病、高血压、精神病、机体外伤等与白内障的形成有关。-K-ATP酶泵功能明显改变，对钠离子的通透性增加，使晶状体内的钠离子增加，导致水的流入，开始了皮质性白内障的过程、氧化作用也能使晶状体核内的可溶性晶状体蛋白经氧化、蛋白水解、糖化和脱酰胺作用而发生变化，使晶状体蛋白聚合，形成不溶性的高分子量蛋白，开始了核性白内障的过程、上述变化使晶状体内结构改变，屈光指数波动，使通过晶状体的光线发生散射、流行病学研究表明，紫外线照射、过量饮酒、吸烟、妇女生育多、心血管疾病、高血压、精神病、机体外伤等与白内障的形成有关。解析： 暂无解析 -
第9题：
多选题早期出现视力下降的白内障见于（ ）A年龄相关性皮质性白内障
B年龄相关性核性白内障
C年龄相关性后囊下型白内障
D糖尿病患者的年龄相关性白内障
E先天性绕核性白内障
正确答案： A,B解析： 暂无解析 -
第10题：
根据病因可将白内障分为
- A、先天性和外伤性白内障
- B、药物及中毒性白内障
- C、老年性(年龄相关性)白内障
- D、并发性和代谢性白内障
正确答案:A,B,C,D -
第11题：
试述年龄相关性皮质性白内障临床特点。
正确答案: 年龄相关性皮质性白内障的临床特点
(1)初发期裂隙灯下能见到晶状体皮质内出现空泡、水裂和板层分离、空泡为圆形透明小泡，位于前后皮质中央部或晶状体缝附近、水裂的形态不一，从周边向中央逐渐扩大。板层分离多在皮质深层，呈羽毛状、楔形混浊常见，位于前后皮质，尖端向着晶状体中心，基底位于赤道部。这些混浊在赤道部汇合，形成轮幅状，或在某一象限融合成片状混浊、散瞳后，应用检眼镜彻照法，可在眼底红光反射中看到轮幅状混浊的阴影、此时瞳孔区的晶状体未累及，一般不影响视力。晶状体混浊发展缓慢，可经数年才进人下一期。
(2)膨胀期又称未熟期、晶状体混浊继续加重时，渗透压改变，在短期内有较多水分积聚，晶状体急剧肿胀，体积变大，将虹膜向前推移，前房变浅，可诱发急性闭角型青光眼、晶状体呈不均匀的灰白色混浊，在裂隙灯下仍可看到皮质内的空泡、水裂和板层分离、视力明显减退，眼底难以看清。
(3)成熟期经膨胀期后，晶状体内水分和分解产物从囊膜逸出，晶状体又恢复到原来体积，前房深度恢复正常、晶状体逐渐全部混浊、患眼视力降至眼前手动或光感、眼底不能窥入。
(4)过熟期如果成熟期持续时间过长，经数年后晶状体内水分继续丢失，体积缩小，囊膜皱缩，出现不规则的白色斑点及胆固醇结晶，前房加深，虹膜震颤、晶状体纤维分解液化，呈乳白色，棕黄色的晶状体核沉于囊袋下方，可随体位变化而移动，上方前房进一步加深，称为Morgagnian白内障、当晶状体核下沉后，视力可突然提高、过熟期白内障囊膜变性，通透性增加或出现细小的破裂。当液化的皮质漏出时，可发生晶状体诱发的葡萄膜炎。长期存在于房水中的晶状体皮质可沉积于前房角；也可被巨噬细胞吞噬，堵塞前房角，引起继发性青光眼，称为晶状体溶解性青光眼、当患眼受到剧烈震动时，可使晶状体囊膜破裂，晶状体核脱人前房或玻璃体内，引起继发性青光眼、过熟期白内障的晶状体悬韧带发生退行性改变，容易发生晶状体脱位。 -
第12题：
试述天疱疮的病因和发病机制。
正确答案:天疱疮是表皮细胞间抗体介导的自身免疫性大疱性皮肤病，各型天疱疮患者血循环中均存在抗角质形成细胞间物质抗体（也称天疱疮抗体），且其滴度与病情活动程度平行，其中寻常型天疱疮的抗原主要是桥粒芯糖蛋白3（Dsg3），落叶型天疱疮的抗原主要为桥粒芯糖蛋白1（Dsgl）。天疱疮抗体与天疱疮抗原结合后，通过细胞信号传导途径激活一系列蛋白水解酶，导致细胞间连接结构水解，从而引起表皮棘层细胞互相分离、棘层松解及表皮内水疱形成。 -
第13题：
早期出现视力下降的白内障见于（ ）
- A、年龄相关性皮质性白内障
- B、年龄相关性核性白内障
- C、年龄相关性后囊下型白内障
- D、糖尿病患者的年龄相关性白内障
- E、先天性绕核性白内障
正确答案:B,C,E -
第14题：
试述脑出血的病因和发病机制。
正确答案:病因：主要是高血压和动脉硬化（85％左右）。其他少见的病因有：脑血管畸形、脑动脉瘤、血液病、脑动脉炎、抗凝治疗、淀粉样血管病、肿瘤侵袭血管壁破裂出血等。发病机制：持续高血压和脑内小动脉硬化使出血部位的血管发生玻璃样变而形成微小动脉瘤；加之脑内动脉外膜不发达，无外弹力层.中层肌细胞少，管壁较薄，大脑中动脉与其所发出的深穿支一豆纹动脉呈直角。因此当劳累用力或情绪改变等因素使血压骤然升高时，易致动脉破裂出血。 -
第15题：
问答题试述后发性白内障的发病机制。正确答案： 在白内障囊外摘除术后或外伤性自内障部分皮质吸收后，囊膜下残留的晶状体上皮细胞可持续增生，形成Elschnig珠样小体，这些上皮细胞可发生肌成纤维细胞样分化及收缩，使晶状体后囊膜产生皱褶，残留的部分皮质可加重混浊，导致视物变形和视力下降。解析： 暂无解析 -
第16题：
问答题试述年龄相关性皮质性白内障临床特点。正确答案： 年龄相关性皮质性白内障的临床特点
(1)初发期裂隙灯下能见到晶状体皮质内出现空泡、水裂和板层分离、空泡为圆形透明小泡，位于前后皮质中央部或晶状体缝附近、水裂的形态不一，从周边向中央逐渐扩大。板层分离多在皮质深层，呈羽毛状、楔形混浊常见，位于前后皮质，尖端向着晶状体中心，基底位于赤道部。这些混浊在赤道部汇合，形成轮幅状，或在某一象限融合成片状混浊、散瞳后，应用检眼镜彻照法，可在眼底红光反射中看到轮幅状混浊的阴影、此时瞳孔区的晶状体未累及，一般不影响视力。晶状体混浊发展缓慢，可经数年才进人下一期。
(2)膨胀期又称未熟期、晶状体混浊继续加重时，渗透压改变，在短期内有较多水分积聚，晶状体急剧肿胀，体积变大，将虹膜向前推移，前房变浅，可诱发急性闭角型青光眼、晶状体呈不均匀的灰白色混浊，在裂隙灯下仍可看到皮质内的空泡、水裂和板层分离、视力明显减退，眼底难以看清。
(3)成熟期经膨胀期后，晶状体内水分和分解产物从囊膜逸出，晶状体又恢复到原来体积，前房深度恢复正常、晶状体逐渐全部混浊、患眼视力降至眼前手动或光感、眼底不能窥入。
(4)过熟期如果成熟期持续时间过长，经数年后晶状体内水分继续丢失，体积缩小，囊膜皱缩，出现不规则的白色斑点及胆固醇结晶，前房加深，虹膜震颤、晶状体纤维分解液化，呈乳白色，棕黄色的晶状体核沉于囊袋下方，可随体位变化而移动，上方前房进一步加深，称为Morgagnian白内障、当晶状体核下沉后，视力可突然提高、过熟期白内障囊膜变性，通透性增加或出现细小的破裂。当液化的皮质漏出时，可发生晶状体诱发的葡萄膜炎。长期存在于房水中的晶状体皮质可沉积于前房角；也可被巨噬细胞吞噬，堵塞前房角，引起继发性青光眼，称为晶状体溶解性青光眼、当患眼受到剧烈震动时，可使晶状体囊膜破裂，晶状体核脱人前房或玻璃体内，引起继发性青光眼、过熟期白内障的晶状体悬韧带发生退行性改变，容易发生晶状体脱位。解析： 暂无解析 -
第17题：
问答题试述偏头痛的病因及发病机制。正确答案： 病因：尚未完全明了，可能与下列因素有关：
(1)遗传：约60%的患者有头痛家族史，其亲属患病的危险性比一般人群高3～6倍。基底动脉型偏头痛和部分偏瘫型偏头痛的患者可呈常染色体显性遗传。线粒体遗传病(MELAS)和合并皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(CADASIL)患者常伴有明显的偏头痛发作。
(2)内分泌与代谢因素：女性较男性易患偏头痛，少数女性患者于月经前期或月经期出现偏头痛发作，大多数女性患者妊娠期或绝经后发作减少或停止。部分患者摄食奶酪、红酒、橘子、马铃薯、洋葱、巧克力或服用利血平和血管扩张剂后可诱发偏头痛发作。偏头痛发作与5-HT、NE、P物质等代谢异常有关。
(3)其他因素：情绪紧张、头部外伤、饥饿、声或光刺激、睡眠障碍、气候变化、精神刺激等都与偏头痛发作有一定的关系。
发病机制：尚未阐明，主要有下列几种学说：
(1)血管学说：认为颅内血管收缩与偏头痛的先兆症状有关，随后由于血管扩张导致头痛的发生。
(2)神经血管学说：认为下丘脑和边缘系统的功能障碍与偏头痛的前驱症状有关，而先兆和头痛的发生均与神经元功能障碍继发血管改变有关。中脑中缝背核可能是偏头痛的发生器，偏头痛发作与该区被激活和三叉神经末梢受到刺激有关，刺激三叉神经使P物质和其他神经肽释放进入血管壁，引起神经源性炎症，增加神经元的敏感性及改变循环血流量，扩布性抑制(SD)和一氧化氮(NO)在其中可能起重要作用。
(3)神经递质：5-HT参与脑血流量和脑代谢率的调节，在偏头痛的发病中有重要作用；中脑5-HT神经元受到刺激时可出现CBF增加；利血平诱发偏头痛与其降低脑内5-HT有关；睡眠可减少5-HT神经元的点燃而减轻或终止偏头痛发作；偏头痛发作期血浆中5-HT水平降低，多种5-HT受体拮抗剂有预防偏头痛的作用。此外，儿茶酚胺、组胺、血管活性肽、前列环素和内源性阿片肽等神经递质亦与偏头痛的发生有关。解析： 暂无解析 -
第18题：
问答题试述MS的病因和发病机制?正确答案： (1)MS与病毒感染和自身免疫反应有关：MS主要为T细胞介导的自身免疫性疾病，已为实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)所证实，这种免疫异常可能与儿童期感染的麻疹病毒和人类嗜T淋巴细胞病毒1型(HTLV-1)有关。但迄今未分离出病毒，更有可能是CNS病毒感染所致的自身免疫性疾病。因为MS患者感染的病毒与CNS的髓鞘素蛋白或少突胶质细胞间存在共同抗原，即二者之间存在较短的同源性多肽。病毒感染后体内所产生的激活T细胞和抗病毒抗体与患者的神经髓鞘所随带的共同抗原(多肽片段)发生交叉反应，从而引起脱髓鞘病理改变。
(2)与遗传因素有关：MS具有明显的家族和民族倾向性，提示有遗传易感性，而且是多基因产物相互作用的结果，其发病危险性取决于多数弱作用基因的相互作用。
(3)与环境因素的关系：MS在高纬度寒冷地区和社会经济地位高的群体中发病率高。解析： 暂无解析